형질 세포종
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동의어
다발성 골수종, 칼러 병, 칼러 병, 칼러 병
정의
ㅏ 다발성 골수종, 이는 다음과 같은 의미이기도합니다. 형질 세포종 참조됩니다 B 림프구의 악성 질환 (종양)그것에 백혈구 있다..
B 림프구는 인간 면역 체계의 일부이며 주로 림프절 그리고 전에 피에서.
정의에 따라 형질 세포종은 다음 중 하나입니다. 비호 지킨 림프종 악성 종양 (악성)이 낮고 결함이있는 면역 글로불린의 형성이 특징입니다.
요약
질병 칼러 병 많은 질병과 마찬가지로, 그 발견자인 비엔나 의사 Otto Kahler의 이름을 따서 명명되었습니다.
칼러 병은 또한 의학적입니다 형질 세포종 또는 다발성 골수종 전화.
이것은 백혈구에 영향을 미치는 악성 질환입니다. 골수질병이 진행됨에 따라 골수 외부의 장기에도 영향을 미칠 수 있습니다. 이 경우 골수 외 다발성 골수종에 대해 이야기합니다.
혈장 세포 백혈구 그룹에도 속합니다 백혈구 전화. 우리 몸에는 다양한 유형의 백혈구가 있으며, 모두 침입자 (예 : 바이러스 및 박테리아)와 싸우느라 바쁩니다.
혈장 세포는 면역 글로불린으로 알려진 물질을 형성합니다.이 물질은 박테리아와 바이러스가 신체의 식세포에서 인식 할 수 있도록 표시 할 수 있습니다.
에서 다발성 골수종 일반적으로 한 가지 유형의 형질 세포 만 증식합니다 (따라서 다음과 같은 표현). 단일 클론 = 단일 트렁크에서 시작). 이것은 한 시점에서 하나의 형질 세포가 퇴화하고 증식한다는 것을 의미합니다. 그래서 그것은 자체 세포의 많은 동일한 이미지를 형성합니다.
인체에 대한 다양한 공격자에 대응할 수있는 것이 중요하기 때문에 다양한 형질 세포가 필요합니다. 그러나 단일 클론 형질 세포는 모두 동일한 면역 글로불린 (방어 지표, 부분적으로 결함이 있거나 불완전 함)을 생성하기 때문에 특정 방어가 더 이상 불가능합니다.
결함이있는 면역 글로불린 (방충제)도 파라 단백질 또는 M 단백질 지정.
이들 중 일부는 전기 영동의 도움으로 혈액에서 검출 될 수있는 불완전한 단백질 사슬입니다. 이 단백질 사슬도 벤스 존스 달걀 흰자 또는 벤스 존스 단백질 전화. 이러한 단백질을 생성하는 종양도 경쇄-골수종 전화.
특히 퇴행성 형질 세포종은 더 이상 방어 단백질을 생성 할 수 없습니다. 소위 비분 비성 골수종.
형질 세포종은 실제를 설정하지 않습니다. 전이. 종양 세포 클러스터는 내부 장기에 영향을 미칠 수 있습니다. 다발성 골수종이 골수에서 강하게 자라면 골 용해 (용해)가 발생할 수 있습니다. 이것은 뼈를 약화시키고 소위 병리학 적 골절로 이어질 수 있습니다. 병리학 적 골절은 종양 성장으로 인한 골절입니다.
회수
전반적으로 형질 세포종은 드문 질병입니다. 발생률, 즉 연간 새로운 사례의 비율은 인구 100,000 명당 약 3 명입니다. 남성은 여성보다 약간 더 자주 아프게됩니다.
남성은 여성보다 더 자주 영향을받습니다 .60 세 이전의 경우는 드물지만 가능합니다.
근본 원인
위에서 이미 설명한 바와 같이, 형질 세포종 / 다발성 골수종은 저 등급 비호 지킨 림프종 그룹에 속합니다. 낮은 악성은 약간 악성입니다. 그러나 이것은 예측이 아니라 성장 행동을 나타냅니다.
원인은 B 림프구의 악성 퇴행으로 간주됩니다. 이 원시 세포는 통제되지 않은 방식으로 증식하고 자신의 세포와 동일한 복제물을 만듭니다. 이 유전 적 관계는 혈액에서 입증 될 수 있으며 단클론 항체의 검출을 통해 진단에 사용됩니다.
집중적 인 연구 후에도 형질 세포종의 발달은 아직 모든 단계에서 명확하지 않습니다.
많은 혈액 암은 바이러스 성 질병, 면역 체계 장애 또는 화학 요법과 관련이 있습니다. 다발성 골수종의 경우 지금까지 이러한 요인이 발달에 관여했다는 증거는 발견되지 않았습니다.
그러나 하나의 상속 가능한 구성 요소가 알려져 있습니다.
조짐
다발성 골수종을 확실히 나타내는 특정 증상은 없습니다. 로 일반적인 증상 계산 :
- 자주 발생하는 기능은 일반적인 상태의 손상입니다. 일반적인 질병의 느낌, 피로, 체중 감소 및 약간의 온도 상승
- 대부분의 환자에서 단계 뼈 통증 의 위에. 그들은 종종 환자가 의사에게 이끄는 첫 번째 신호입니다. 이 뼈 통증은 특히 척추 부위 (허리 통증) 의 위에. 그들은 종양 세포의 통제되지 않은 성장으로 인해 발생합니다. 뼈 느린 골격 파괴로 인해 척추 골절 왔다. 이 파괴는 X-ray에서도 고려됩니다. 뼈 손상 인식합니다. 위 사진 엑스레이 이미지 두개골의 경계가 뚜렷하게 구분 된 뼈 용해 (골 용해), 이것은 전형적인 Kahler 병입니다.
- 때문에 너무 높은 칼슘 수치 또는 혈액이 두꺼워지면 혼돈과 메스꺼움이 발생할 수 있습니다. 토하다 왔다. 그러나 이것은 질병의 마지막 단계에서만 더 자주 발생합니다.
- 면역 체계의 장애로 인해 감염에 대한 감수성이 증가합니다.
단백질 사슬이 생성되면 신장 나막신. 결과는 신부전 있다.
단클론 항체의 과잉 생산으로 인해 이들은 몸 전체에 축적 될 수 있습니다. 소위 아밀로이드는 많은 기관에서 발견 될 수 있습니다. 이 아밀로이드 신 장관을 막고 여과 기능을 방해합니다.
전이
대부분의 경우 형질 세포종은 골수 전체에 확산되어 모든 곳에서 어느 정도 검출 가능합니다. 활동이 많은 영역에서는 소위 골 용해성 병소 (뼈 손상)가 X- 레이로 보입니다.
다른 기관으로 퍼지는 것은 드뭅니다. 대부분의 경우 림프절이 관련됩니다.
합병증
다음은 형질 세포종 / 다발성 골수종에서 발생할 수있는 일반적인 문제와 합병증입니다.
- 병리학 적 골절 :
병리학 적 골절은 형질 세포의 뼈 손상으로 인한 자발적 골절입니다.
갑자기 통증이 시작되면 척추 골절의 징후가 될 수 있습니다. osteolyses는 퇴화 된 형질 세포에 의한 메신저 물질의 방출 결과입니다. 이들은 뼈 물질을 분해하는 세포 (골 세포)를 자극합니다 (위 참조). - 혈액에 너무 많은 칼슘 :
뼈에 대한 공격은 또한 혈중 칼슘 수치를 증가시키고 (고칼슘 혈증) 갈증, 피로, 메스꺼움 및 구토와 같은 관련 증상을 유발할 수 있습니다.
증가 된 칼슘은 배설 중에 신장에 침착되어 위에서 언급 한 단백질 (단클론 면역 글로불린, Bence Jones 단백질)처럼 신장 손상을 유발할 수 있습니다. 조만간 이들은 신장에 침착되어 손상됩니다. - 적혈구의 줄기 세포는 골수에있는 형질 세포의 종양 성장에 의해 대체됩니다. 이것은 빈혈 (빈혈)로 이어집니다. 같은 이유로 혈소판 결핍이 발생하여 출혈 위험이 증가 할 수 있습니다. 면역 체계는 면역 글로불린 생산 장애를 통해 면역 체계를 파괴 할 수 있습니다. 따라서 감염 위험이 증가하여 환자가 덜 빨리 회복됩니다.
예보
의학 연구와 개선 된 치료 옵션의 결과로 최근 몇 년간 칼러 병의 예후가 상당히 개선되었습니다.
그럼에도 불구하고 형질 세포종은 오늘날 몇 가지 예외적 인 경우가 있습니다. 치료할 수 없습니다.
불만과 증상이없는 시간이 점점 더 길어지고 있습니다. 불행히도 거의 모든 경우에 질병의 새로운 활동과 소위 재발 (재발)이 있습니다.
형질 세포종을 치료할 수있게 만드는 근본적으로 새로운 형태의 치료법은 현재 보이지 않습니다. 그럼에도 불구하고 치료 옵션의 지속적인 개선으로 생존 시간의 연장이 가능해질 것입니다.
어떤 경우에는 형질 세포종이 급성 백혈병 통과. 이것은 일반적인 예후를 악화시킵니다.
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